導致椎基底動脈系統(tǒng)短暫腦缺血發(fā)作發(fā)生的原因與頸內動脈系統(tǒng)一過性腦缺血大致相同，主要包括血栓一栓塞學說和血流動力學性末梢低灌學說。椎動脈血管壁上小的動脈粥樣硬化斑塊性血栓脫落造成血栓栓塞是常見原因之一，栓子最多來源于椎動脈顱外段，尤其位于它的起源處，在椎動脈嚴重狹窄的背景下，附在椎動脈表面的動脈粥樣硬化斑塊，經常受到血流的沖擊，可以被沖刷下來，形成“微栓子”，從而發(fā)生一過性腦缺血或梗死。導致椎動脈狹窄原因很多，最常見的是動脈粥樣硬化，特別是中老年的高血壓患者。椎動脈硬化斑塊的表面形態(tài)有重要意義，斑塊表面粗糙，特別在斑塊之被蓋脫落后所暴露出來的潰瘍面或壁龕是新的栓子的重要產生地。根據福內使用紫外線選擇性地腦血管內皮損害的模型證實，血栓形成和血小板的凝集有關。在心瓣膜疾病，房顫等心臟疾病的基礎上也可發(fā)生心源性栓子，導致一過性腦缺血發(fā)作。這在年輕人多見。一般易形成栓塞的部位在顱內血管，主要包括椎動脈顱內段、小腦后下動脈、基底動脈末端及大腦后動脈。此外，部分已接受了栓子的靶點本身又可成為栓子來源處。其它原因，如頸椎病，顱內動脈炎，動脈痙攣等都可能與一過性腦缺血發(fā)生有關。
　　引起椎基底動脈系統(tǒng)慢性腦供血不全的因素主要包括以下幾個方面，由血管方面的原因導致腦供血不全的可能原因包括動脈硬化，動脈炎，動脈狹窄等；血液動力學方面的原因包括高血壓及低血壓；血液方面的原因可以是高血脂、高血黏度、糖尿病、貧血等；其它的因素如心功能不全、頸椎病，肥胖及吸煙等也是形成慢性腦供血不全的促發(fā)因素。血管粥樣硬化及透明樣變可使血管腔變細及管壁變硬。有關文獻報道根據Poi—seuille公式，椎基底動脈缺血的病人血流減少的主要原因是在有動脈硬化或狹窄基礎時，其動脈血流量與管徑半徑的四次方成正比。在局部腦血流量明顯下降處于僅能勉強維持腦的生理狀態(tài)，而側枝循環(huán)又未能建立時若發(fā)生一過性心輸出量減少或血壓波動、血黏度增加等因素，就容易出現(xiàn)椎基底動脈系統(tǒng)慢性腦供血不全。一般情況下，只有當血管狹窄到一定程度時，才可能引起血流動力學改變。輕度狹窄，機體可通過擴張遠端血管，降低血管阻力等自身調節(jié)機制使血流量不至于明顯降低。但隨著狹窄的不斷發(fā)展和末梢灌注壓的不斷下降，最終失代償引起末梢低灌流狀態(tài)。

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